過敏分類與簡介 <allergy>
整理:黃郁雅獸醫師
- 急性過敏反應immediate hypersensitivity
- 全身性過敏反應 generalized anaphylaxis
- 異位性皮膚炎atopic dermatitis
- 抗體依賴性細胞毒殺過敏反應antibody-dependent cytotoxic hypersensitivity
- 免疫複合體媒介性過敏反應immune complex-mediated hypersensitivity
- 延遲性過敏反應delayed-type hypersensitivity
急性過敏反應，過敏原第一次接觸免疫B細胞後，B細胞和輔助T細胞接觸下分化成漿細胞並且產大量抗體IgE，這些IgE會與肥大細胞結合，當下一次接觸過敏原時與IgE結合的肥大細胞活化，肥大細胞釋出顆粒內物質，顆粒內成分有組織胺、肝素、血小板活化因子、前列腺素和白三烯等。導至血管擴張，血壓下降，支氣管收縮，粘液分泌過多，支氣管黏膜水腫（致使呼吸困難），還導致心律失常，常會引起心房纖維性顫動，發生過敏性休克時，若不即時救護，將可能導致死亡。
全身性過敏反應，可能產生蕁痲疹(urticaria)、血管水腫(angioedema)。嚴重時可能會支氣管全面收縮、過敏性休克(anaphylaxis)。
異位性皮膚炎，詳細介紹
抗體依賴性細胞毒殺過敏反應，指帶有IgG或IgM的Fc受體的NK細胞、巨噬細胞和中性粒細胞等，主要是對抗外來細菌或病毒，但此過敏反應是免疫細胞毒殺正常的細胞或危害到正常的生理反應。如:因由血型的不相容所引起的不良反應。
免疫複合體媒介性過敏反應，需IgM和IgG參與，但不是直接辨識特定組織或器官之細胞表面的抗原，而是辨識親水性且較小的抗原。當抗體(antibody)遇到這些抗原，會在血液中形成免疫複合物(抗原-抗體複合物)。正常情況下，在感冒或其它感染時也會產生免疫複合體，但此複合體經過脾、淋巴結時便會被巨噬細胞(Macrophage)清除；但複合物如果沒有被清除，且在腎、血管壁、心臟瓣膜等處沉積，進而引發過度的免疫反應，如吞噬細胞企圖吞噬複合物，但複合物太大無法吞噬，於是釋放出酵素，導致發炎並造成該部位的傷害。比較特別的是，受損部位並沒有表現被自體抗體辨識的抗原，而且這些抗原可以來自體內或體外，抗原-抗體複合物沉積的位置可以是全身性或局部性。造成的原因有可能是病患自己產生自體抗體與自體抗原形成免疫複合體而引發，如人的全身紅斑性狼瘡(systemic lupus erythematosus) 、類風濕關節炎的患者。
延遲性過敏反應，活化的T淋巴球所主導，反應則約在12-72小時後啟動。這種細胞免疫媒介的過敏反應，與自體液性抗體比較沒關係。主要是由T輔助性淋巴細胞(Th1)和自然殺手細胞﹑嗜鹼性白血球與巨噬細胞(Macrophage)所引起的﹐是一種細胞性免疫反應(Cellular Immunity)。
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